کشف هدف درمانی برای بیماری گلوکوم

به گزارش واحد ژنتیک پایگاه اطلاع رسانی علوم آزمایشگاهی ایران، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ایندیانا یک هدف درمانی جدید را شناسایی کرده اند که می تواند به درمان موثرتر گلوکوم منجر شود. گلوکوم یک بیماری عصبی است که به دلیل آسیب دیدگی عصب بینایی باعث از دست دادن بینایی و در نهایت نابینایی بیمار می شود. سالانه بیش از 200000 نفر در ایالات متحده به گلوکوم مبتلا می شوند. متاسفانه در حال حاضر هیچ درمانی وجود ندارد. در مقاله ای که به تازگی در Communications Biology منتشر شده است، محققان دریافتند که نورون ها از میتوکندری برای یک منبع انرژی ثابت استفاده می کنند و بازیابی هموستاز میتوکندریایی در نورون های بیمار می تواند سلول های عصبی بینایی را از آسیب محافظت کند.

به گفته دکتر آروپراتان داس، استادیار چشم پزشکی و محقق اصلی این مطالعه، بیماری تخریب عصبی مرتبط با افزایش سن، که شامل گلوکوم، بیماری پارکینسون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) است، بزرگترین مشکل بهداشت جهانی است. مکانیسم های اساسی که محققان کشف کرده اند می تواند برای محافظت از نورون ها در گلوکوم و آزمایش برای سایر بیماری ها استفاده شود. محققان یک مرحله مهم از فرآیند هموستاز پیچیده میتوکندری را شناسایی کرده اند که نورون در حال مرگ را جوان می کند، شبیه به دادن راه نجات به یک فرد در حال مرگ. تیم تحقیقاتی به سرپرستی میشل سورما و کاویتا آنباراسو از دپارتمان چشم شناسی، از سلول های بنیادی پرتوان القایی (iPSCs) از بیماران مبتلا به گلوکوم و بدون گلوکوم و همچنین از سلول های بنیادی جنینی انسانی مهندسی شده با تکرارهای کوتاه پالیندرومیک (CRISPR) با گلوکوم استفاده کردند.

محققان با استفاده از سلول های گانگلیونی شبکیه تمایز یافته با سلول های بنیادی (hRGCs) عصب بینایی، میکروسکوپ الکترونی و تجزیه و تحلیل متابولیک، متوجه شدند که سلول های گانگلیونی گلوکوماتوز شبکیه از کمبود میتوکندری رنج می برند و بار متابولیکی بیشتری روی هر میتوکندری دارد. این منجر به آسیب و دژنراسیون میتوکندری می شود. میتوکندری ها ساختارهای لوله ای در سلول ها هستند که آدنوزین تری فسفات، منبع انرژی سلول را تولید می کنند. با این حال، این فرآیند را می توان با افزایش بیوژنز میتوکندری توسط یک عامل دارویی معکوس کرد. این تیم نشان داد سلول های گانگلیونی شبکیه در تخریب میتوکندری های بد بسیار کارآمد هستند. پیدا کردن اینکه سلول های گانگلیونی شبکیه مبتلا به گلوکوم، آدنوزین تری فسفات بیشتری تولید می کنند، حتی با میتوکندری کمتر، شگفت انگیز بود. با این حال، زمانی که برای تولید میتوکندری های بیشتر تحریک شد، بار تولید آدنوزین تری فسفات بین میتوکندری های بیشتری توزیع شد که فیزیولوژی اندامک ها را بازسازی کرد. درد و آسیب کمتری خواهد داشت، همانطور که هر میتوکندری مشکل و آسیب کمتری خواهد داشت. محققان در آینده، قبل از آزمایش روی انسان، آزمایش می کنند که آیا این مکانیسم ها از عصب بینایی در مدل های حیوانی تحت آسیب محافظت می کنند؟ به این امید که این کشف تازه به مداخلات بالینی جدید منجر شود.