شناسایی علت جدید برای بیماری دیابت نوع 1

به گزارش واحد ژنتیک پایگاه اطلاع رسانی علوم آزمایشگاهی ایران، مطالعه اخیر منتشر شده در متابولیسم سلولی توسط محققان دانشکده پزشکی دانشگاه عبری هاداسا، دانشگاه بار ایلان و دانشگاه واندربیلت، الگوی جدیدی را برای مراحل اولیه دیابت نوع 1 (T1D) شناسایی کرده اند که علت جدیدی را برای این بیماری پیشنهاد می کند که شامل ویروس نمی شود. T1D یک بیماری خودایمنی است که تقریباً 10 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد، به موجب آن سیستم ایمنی به سلول های بتای تولید کننده انسولین در لوزالمعده حمله کرده و آنها را از بین می برد. در غیاب انسولین، غلظت گلوکز در خون افزایش می یابد و منجر به عوارض زیادی می شود. بیمارانی که معمولا در دوران کودکی تشخیص داده می شوند، نیاز به درمان مادام العمر با انسولین دارند.

یک مدل پیشرو برای اینکه چرا T1D ایجاد می شود نشان می دهد که این بیماری با عفونت ویروسی شروع می شود که در افراد مستعد ژنتیکی باعث حمله خود ایمنی به سلول های بتا می شود. این توسط اطلاعات گسترده پشتیبانی می شود، به عنوان مثال شناسایی یک پاسخ ضد ویروسی در مراحل اولیه بیماری. پیامدهای این دیدگاه بسیار گسترده است. به عنوان مثال، استفاده از درمان ضد ویروسی را برای جلوگیری از T1D پیشنهاد می کند. با این حال، علیرغم چندین دهه جستجو، یک ویروس عامل پیدا نشده است. تحقیقات جدید، مدل جدیدی را برای چگونگی ایجاد T1D معرفی می کنند و پاسخ ضد ویروسی را توضیح می دهند اما بدون نیاز به عفونت ویروسی. این تیم فرآیندی به نام ویرایش RNA را مطالعه کردند که برای از بین بردن مولکول های RNA درون زا که روی خود تا می شوند و RNA دو رشته ای را تشکیل می دهند، عمل می کند. از آنجایی که RNA دو رشته ای مشخصه بسیاری از ویروس ها است، چنین مولکول هایی اغلب به اشتباه توسط سیستم ایمنی به عنوان نشانه ای از یک ویروس مهاجم تشخیص داده می شوند و باعث ایجاد یک پاسخ ایمنی مضر می شوند.

محققان دریافتند که وقتی ویرایش RNA در سلول های بتای پانکراس معیوب باشد، بدن یک حمله التهابی عظیم را انجام می دهد که سلول های بتا را از بین می برد و در نهایت منجر به دیابت می شود، با ویژگی هایی که به طرز چشمگیری شبیه T1D است. علاوه بر این، آنها کشف کردند که سطوح بالای گلوکز خون حمله التهابی را تقویت می کند، که نشان دهنده یک چرخه معیوب است که در آن تخریب سلول های بتا منجر به دیابت می شود، که التهاب مخرب را بیشتر می کند. به طور قابل توجهی، کار مستقل اخیراً کشف کرده است که نقص های ارثی ژنتیکی در ویرایش RNA افراد را مستعد ابتلا به چندین بیماری خود التهابی، از جمله T1D می کند، که نشان دهنده ارتباط با T1D واقعی انسان است. تحقیق اخیر شواهد قانع کننده ای ارائه می دهد که اختلال در ویرایش RNA در سلول های بتا می تواند پاسخ التهابی شبیه دیابت نوع 1 را در مراحل اولیه ایجاد کند. این استراتژی ها دیدگاه جدیدی را برای چگونگی ایجاد T1D با پیامدهای پیشگیری و درمان ارائه می دهد. شناسایی ارتباط بین RNA دو رشته ای طبیعی در سلول های بتا، التهاب و دیابت، دیدگاه جدیدی را در مورد الگویی از دشمن درون، بدون نیاز به عفونت ویروسی خارجی به عنوان رویداد محرک بیماری T1D باز می کند.