ردیابی امواج مغزی برای کنترل سطح بیهوشی در عمل

به گزارش روابط پایگاه اطلاع رسانی علوم آزمایشگاهی ایران، هنگامی که بیماران تحت بیهوشی عمومی قرار می گیرند، فعالیت مغز آنها اغلب با غرق شدن در بیهوشی کند می شود. دوزهای بالاتر داروهای بیهوشی می تواند باعث ایجاد یک حالت حتی عمیق تر از بیهوشی شود که به عنوان burst suppression شناخته می شود، که با اختلالات شناختی پس از بیدار شدن بیمار همراه است.

یک مطالعه جدید از MIT، که در آن محققان الگوهای EEG ( الکتروانسفالوگرام ) بیماران تحت بیهوشی را تجزیه و تحلیل کردند، علائم امواج مغزی را نشان داد که می تواند به متخصصان بیهوشی کمک کند تا تشخیص دهند که بیماران چه زمانی در حال انتقال به وضعیت عمیق تر از بیهوشی هستند. این می تواند آنها را قادر می سازد تا از افتادن بیماران به آن حالت جلوگیری کنند و خطر اختلال عملکرد مغز پس از عمل را کاهش دهند.

یکی از این الگوهای متمایز در امواج آلفای مغز (که فرکانس هشت تا ۱۴ سیکل در ثانیه دارند) پدیدار شد. هنگامی که بیماران بیهوش شدند، این امواج شروع به افزایش و کاهش دامنه کردند. همانطور که بیماران به عمق بیهوشی می رفتند، الگوی این waxing و waningدر دامنه، یا مدولاسیون (modulation) دامنه، به طور مداوم تغییر می کرد.

امری براون، پروفسور مهندسی پزشکی و علوم اعصاب محاسباتی ادوارد هود تاپلین و یکی از اعضای موسسه Picower MIT می گوید: اگر این مدولاسیون را با عمیق تر یا کم عمق تر شدن ردیابی کنید، یک روش بسیار اصولی برای ردیابی سطح بی هوشی دارید.

براون نویسنده ارشد این مطالعه جدید است که این هفته در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم منتشر شد. نویسندگان اصلی مقاله الی آدام، دانشمند تحقیقاتی موسسه Picower، Ohyoon Kwon 20 و دانشجوی فارغ التحصیل Karla Montejo هستند.

اندازه گیری امواج مغزی

امواج مغزی که توسط فعالیت نورونی همزمان ایجاد می شوند، بسته به نوع وظیفه ای که مغز انجام می دهد، در فرکانس های متفاوتی نوسان می کنند. هنگامی که مغز به شدت درگیر فعالیت ذهنی است، نوسانات بتا (15 تا 30 هرتز) و گاما (بیشتر از 30 هرتز) را با فرکانس بالاتر تولید می کند که اعتقاد بر این است که به سازماندهی اطلاعات و افزایش ارتباط بین مناطق مختلف مغز کمک می کند.

داروهای بیهوشی رایج مانند پروپوفول ( propofol ) تأثیر قابل توجهی بر این نوسانات دارند. در طول بیهوشی ناشی از پروپوفول یا سایر داروهای بیهوشی که اثربخشی گیرنده های مهاری GABAergic را در مغز افزایش می دهد، مغز وارد حالت بیهوشی می شود که به عنوان slow-delta-alpha (SDA) شناخته می شود. این حالت با نوسانات آهسته (0.1-1 هرتز)، دلتا (1-4 هرتز) و آلفا (8-14 هرتز) مشخص می شود.

با دوزهای بالاتر از این داروهای بیهوشی، مغز می تواند حتی در حالت بیهوشی عمیق تری قرار گیرد. هنگامی که در این حالت که به عنوان سرکوب انفجار ( burst suppression ) شناخته می شود، ضبط EEG از مغز دوره های طولانی عدم فعالیت را نشان می دهد که با انفجارهای کوتاه نوسانات با دامنه کم مشخص می شود. هنگامی که بیماران وارد این حالت می شوند، احتمال بیشتری دارد که دچار گیجی، هذیان و از دست دادن حافظه بعد از عمل شوند. این اثرات که می تواند ساعت ها، روزها، هفته ها یا ماه ها ادامه داشته باشد، در بیماران مسن شایع تر است.

برای انجام این کار، محققان 10 داوطلب سالم و 30 بیمار را که تحت عمل جراحی قرار داشتند، مورد مطالعه قرار دادند. بیشتر بیماران پروپوفول را به صورت داخل وریدی دریافت کردند و بقیه سووفلوران (sevoflurane)، یک گاز بیهوشی رایج را دریافت کردند. هردوی این داروها روی گیرنده های GABA در مغز اثر می گذارند که تحریک پذیری نورون ها را کاهش می دهد.

با افزایش دوز پروپوفول، بیماران دو الگوی متمایز از تغییر را در EEG خود نشان دادند. اولین الگو در امواج آلفا مشاهده شد که شروع به wax و wane یافتند. با افزایش دوز، waxing کوتاه شد و waning آن طولانی شد، تا زمانی که بیمار به حالت سرکوب انفجار رسید.

شما می توانید یک مدولاسیون بسیار قوی را ببینید که همیشه وجود دارد. براون می گوید: همانطور که مدولاسیون عمیق تر می شود، در نهایت صاف می شود، و این زمانی است که مغز به حالت عمیق تر می رسد.

وقتی مقدار دارو کاهش یافت، دامنه امواج آلفا دوباره شروع به افزایش کرد.

محققان همچنین یک الگوی متمایز در امواج Slow و دلتا که در خوانش های EEG بیماران مشاهده می شود، پیدا کردند. نوسانات Slow و دلتا کندترین امواج مغزی هستند و با افزایش مقدار دارو، فرکانس این امواج کندتر و کندتر می شود که نشان دهنده کاهش فعالیت مغز است.

محققان فرض می کنند که پروپوفول این اثرات را از طریق تأثیر بر متابولیسم نورون اعمال می کند. فرض بر این است که این دارو تولید ATP را که مولکول هایی هستند که سلول ها برای ذخیره انرژی استفاده می کنند، مختل می کند. با کاهش تولید ATP، سرکوب انفجار رخ می دهد.

این مشاهدات در بیماران مسن تر بسیار مکرر است، زیرا وضعیت متابولیک آن ها ممکن است کمتر از بیماران جوان تر تنظیم شود.

براون می گوید، این یافته ها می تواند به متخصصان بیهوشی کنترل دقیق تری بر وضعیت بیهوشی بیمار در طول جراحی ارائه دهد. او اکنون امیدوار است که الگوریتمی ایجاد کند که بتواند هشداری مبنی بر نزدیک شدن بیمار به سرکوب انفجار ایجاد کند که می تواند روی مانیتور اتاق عمل نمایش داده شود. او می گوید که متخصصان بیهوشی نیز می توانند با جستجوی این الگوها در نوار مغزی بیمار، این تصمیم را بیاموزند.