تغییر سبک زندگی یک باکتری دریایی از همزیستی به بیماریزایی

به گزارش روابط پایگاه اطلاع رسانی علوم آزمایشگاهی ایران، یک مطالعه جدید فرآیندهای شیمیایی را روشن می کند که باعث می شود باکتری های دریایی از همزیستی با میزبان جلبکی به یک قاتل ناگهانی تبدیل شوند.

دانشمندان تغییری را در شیوه زندگی باکتری های دریایی به تفصیل بیان کرده اند که در آن آنها از همزیستی با میزبان های جلبکی در یک رابطه همزیستی به کشتن ناگهانی آنها تغییر می دهند. این مطالعه اخیرا در مجله eLife منتشر شده است.

جلبک های تک سلولی، معروف به فیتوپلانکتون، شکوفه های اقیانوسی را تشکیل می دهند که مسئول حدود نیمی از فتوسنتز روی زمین هستند و اساس شبکه های غذایی دریایی را تشکیل می دهند. بنابراین، درک عوامل کنترل کننده رشد و مرگ فیتوپلانکتون ها برای حفظ یک اکوسیستم دریایی سالم بسیار مهم است. باکتری های دریایی از گروه Roseobacter به عنوان جفت و همزیستی با فیتوپلانکتون در یک تعامل سودمند متقابل شناخته شده اند.

فیتوپلانکتون مواد آلی مفید برای رشد باکتری ها مانند قند و اسیدهای آمینه را برای روزئوباکتر فراهم می کند و روزئوباکتر در عوض ویتامین های B و عوامل تقویت کننده رشد را فراهم می کند.

با این حال، مطالعات اخیر نشان داده است که روزئوباکترها از همزیستی به بیماریزایی تغییر سبک زندگی می کنند، جایی که میزبان های فیتوپلانکتون خود را می کشند. یک ترکیب شیمیایی به نام DMSP توسط جلبک تولید می شود و فرض بر این است که در این سوئیچ نقش دارد.

برای مشخص کردن این تغییر سبک زندگی، Barak-Gavish و همکارانش یک آزمایش رونویسی انجام دادند که به آنها اجازه داد ژن هایی را که به طور متفاوت توسط سولفیتوباکتر D7 در مراحل همزیستی یا بیماریزایی بیان می شوند، مقایسه کنند.

مجموعه آزمایشی آنها نشان داد که سولفیتوباکتر D7 رشد یافته در یک محیط القاء بیماری زایی، بیان بیشتری از انتقال دهنده ها برای متابولیت هایی مانند اسیدهای آمینه و کربوهیدرات ها نسبت به آنهایی که در یک محیط همزیستی رشد کرده اند، دارد. این ناقل ها برای به حداکثر رساندن جذب متابولیت های آزاد شده از Emiliania huxleyi (E.huxleyi) در حال مرگ استفاده می کنند.

علاوه بر این، در سولفیتوباکتر D7 بیماری زا، این تیم افزایش فعال سازی ژن های تاژک دار را که مسئول حرکت باکتری ها هستند، مشاهده کردند. این دو عامل به سولفیتوباکتر D7 اجازه می دهد تا از استراتژی (بخور و فرار) استفاده کند، جایی که رقبا را برای موادی که پس از مرگ سلولی E.huxleyi آزاد می شود شکست می دهند و در جستجوی میزبان مناسب دیگری شنا می کنند.

این تیم نقش DMSP را در تغییر این رفتار کشنده با نقشه برداری از ژن های فعال شده در سولفیتوباکتر D7 در پاسخ به حضور DMSP و سایر ترکیبات مشتق شده از جلبک تایید کردند.

با این حال، زمانی که فقط DMSP وجود داشت، تغییر سبک زندگی رخ نداد. این بدان معناست که اگرچه DMSP واسطه تغییر سبک زندگی است، اما به حضور سایر مواد شیمیایی مشتق شده از E.huxleyi نیز وابسته است - ترکیباتی که توسط ارگانیسم ها برای برقراری ارتباط تولید و استفاده می شود.

DMSP یک اینفوشیمیایی است که توسط بسیاری از فیتوپلانکتون ها تولید می شود، بنابراین این احتمال وجود دارد که سایر مواد شیمیایی مورد نیاز به باکتری ها اجازه دهند یک میزبان فیتوپلانکتون خاص را تشخیص دهند. در محیط های طبیعی، جایی که بسیاری از گونه های میکروبی مختلف با هم وجود دارند، این ویژگی تضمین می کند که باکتری ها تنها در صورت وجود شریک جلبکی در تغییر بیان ژن و متابولیسم آن سرمایه گذاری می کنند.

این مطالعه همچنین نقش بنزوات مشتق شده از جلبک را در برهمکنش های سولفیتوباکتر D7 و E. huxleyi نشان می دهد. حتی در غلظت های بالای DMSP، بنزوات برای حفظ سبک زندگی همزیستی عمل می کند. بنزوات یک فاکتور رشد کارآمد است و توسط E.huxleyi به سولفیتوباکتر D7 در طول همزیستی ارائه می شود.

نویسندگان پیشنهاد می کنند که تا زمانی که سولفیتوباکتر D7 با دریافت مواد برای رشد از همزیستی سود می برد، تعامل متقابل را حفظ می کند. هنگامی که بنزوات و سایر بسترهای رشد کمتری فراهم شود، باکتری تحت تغییر شیوه زندگی قرار می گیرد و میزبان فیتوپلانکتون خود را می کشد و مواد مفید باقی مانده را می بلعد.