از تشخیص تا درمان جدید بیماری پارکینسون

به گزارش روابط عمومی پایگاه اطلاع رسانی علوم آزمایشگاهی ایران، پارکینسون یک اختلال مغزی است که منجر به لرزش اندام ها و سفتی بدن و نیز مشکل در راه رفتن، تعادل و هماهنگی حرکات می شود.
علائم پارکینسون معمولاً به تدریج شروع و با گذشت زمان تشدید می شود. ممکن است فرد علائم دیگری مانند تغییرات ذهنی و رفتاری، مشکلات خواب، افسردگی، مشکلات حافظه و خستگی نیز داشته باشد.
هم مردان و هم زنان ممکن است به بیماری پارکینسون مبتلا شوند. با این حال، این بیماری حدود ۵۰ درصد در مردان شایع تر است.
یکی از عوامل خطر شناخته شده در بروز پارکینسون، سن است. اگرچه اکثر مبتلایان به پارکینسون برای اولین بار در سن ۶۰ سالگی علائم بیماری را نشان می دهند، اما حدود ۵ تا ۱۰ درصد از افراد مبتلا به پارکینسون به بیماری زودرس، که قبل از ۵۰ سالگی شروع می شود، مبتلا هستند. پارکینسون زودرس اغلب، و نه همیشه، ارثی است، و برخی از انواع آن با جهش های ژنی خاص مرتبط هستند.
علت ابتلا به بیماری پارکینسون چیست؟
بیماری پارکینسون زمانی اتفاق می افتد که سلول های عصبی در عقده های قاعده ای (basal ganglia)؛ ناحیه ای از مغز که حرکات بدن را کنترل می کند، دچار اختلال شده و یا می میرند. به طور معمول، این سلول های عصبی (نورون ها) یک ماده شیمیایی مهم، به نام دوپامین تولید می کنند. دوپامین نقشی حیاتی در هماهنگی و تنظیم حرکات بدن دارد. مرگ یا اختلال عملکرد این نورون‎ ها، باعث کاهش تولید دوپامین در مغز و همین امر سبب بروز مشکلات حرکتی ناشی از بیماری پارکینسون می شود. علت دقیق مرگ سلول های عصبی تولید کننده دوپامین هنوز مشخص نیست.
علاوه بر این، مبتلایان به پارکینسون، پایانه های عصبی تولید کننده نوراپی نفرین را نیز از دست می دهند. نوراپی نفرین پیام رسان شیمیایی اصلی سیستم عصبی سمپاتیک است که بسیاری از عملکرد های بدن مانند ضربان قلب و فشار خون را کنترل می کند. از دست دادن این پایانه های عصبی سبب برخی علائم غیرحرکتی پارکینسون مانند خستگی، فشار خون نامنظم، کاهش حرکات دستگاه گوارش و افت ناگهانی فشار خون در زمان برخاستن (از حالت نشسته یا دراز کشیده) می شود.
در بسیاری از سلول های مغزیِ افراد مبتلا به پارکینسون، اجسام لوئی وجود دارد. اجسام لوئی توده های غیرطبیعی از جنس پروتئین هستند. دانشمندان در تلاش هستند تا عملکرد طبیعی و غیرطبیعی این پروتئین ها و ارتباط آن ها با جهش های ژنتیکی موثر بر بیماری پارکینسون و زوال عقل ناشی از اجسام لوئی، را درک کنند.
اگرچه برخی از موارد پارکینسون ارثی به نظر می رسد در بیشتر موارد این بیماری به طور تصادفی رخ می دهد و به نظر نمی رسد که یک بیماری ارثی باشد و در تعداد کمی از موارد ابتلا می توان جهش های ژنتیکی خاص را ردیابی کرد. امروزه بسیاری از محققان بر این باورند که بیماری پارکینسون ناشی از ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی، مانند قرار گرفتن در معرض سموم، است.
تشخیص بیماری پارکینسون
پزشک برای تشخیص اسکن SPECT با نام توموگرافی کامپیوتری خاص با انتشار عکسی به نام اسکن انتقال دهنده دوپامین DAT را پیشنهاد کند.
گرچه این اسکن می تواند به تردید در مورد بیماری پارکینسون کمک کند، اما در نهایت علائم و معاینه عصبی، تشخیص صحیح را تعیین می کنند.& DAT احتیاج ندارند
احتمالا پزشک تست های آزمایشگاهی مانند آزمایش خون را انجام دهد تا شرایط دیگری که می تواند باعث ایجاد علائم شود را رد کند.
همچنین آزمایش های تصویربرداری، مانند MRI، CT، سونوگرافی مغز و اسکن PET، می توانند برای کمک به رد سایر اختلالات استفاده شوند.
علاوه بر معاینه، برای آزمایشات احتمال دارد پزشک دارویی برای بیماری پارکینسون به نام کاربیدوپا لوودوپا Rytary)،& & Sinemet& ومواردی دیگر) را تجویز کند.
برای نشان دادن مزیت دارو باید دوز کافی دریافت کنید، زیرا دوزهای پایین برای یک یا دو روز قابل اعتماد نیستند. بهبود قابل توجه با این دارو اغلب تشخیص بیماری پارکینسون را تأیید می کند.
درمان جدید برای بیماری پارکینسون
پژوهشگران در بررسی های جدید خود، باکتری های مهندسی شده ای را برای درمان بیماری پارکینسون معرفی کرده اند که از طریق دارورسانی موثر، روند درمانی را بهبود می بخشند. محققان نوعی باکتری ایجاد کردند که می تواند منبع ثابتی از دارو را در روده بیمار سنتز کند؛ آزمایش های حیوانی، بی خطر و مؤثر بودن آن را نشان داده اند.
البته برای آماده شدن چنین ایده ای برای مصرف بالینی، باید به برطرف کردن برخی موانع بپردازیم. ارائه دوزهای کنترل شده دارو، محدود کردن رشد میکروب های زنده مهندسی شده برای سنتز همان مولکول های درمانی و… مثال هایی از این موانع است.
دانشمندان در این پژوهش، گامی جدید و روبه جلو در مهندسی کردن باکتری ها برداشته اند. آن ها سویه ای جدید از باکتری “اشریشیا کلی”& (E.coli)& را مهندسی و اختصاصی کرده اند که برای تولید مداوم یک داروی بیماری پارکینسون موسوم به L-DOPA استفاده می شود. L-DOPA، یک مولکول است که به عنوان پیش ساز دوپامین عمل می کند و برای سال های زیاد، یک درمان استاندارد و فوق & العاده برای افراد مبتلا به پارکینسون بوده است؛ اما پزشکان متوجه شده اند که بیماران پس از حدود پنج سال درمان با L-DOPA، اغلب به عوارض جانبی موسوم به دیسکینزی “Dyskinesia” یا اختلال در حرکات ارادی دچار می شوند. تصور می شود که علت وجود این عوارض جانبی، عدم وجود منبع مداوم دارو در مغز باشد.
پژوهشگران برای رفع این مشکل، به بررسی این موضوع پرداختند که آیا باکتری هایی که L-DOPA را در روده تولید می کنند، می توانند به دارورسانی مداوم به مغز کمک کنند یا خیر.
طبق گفته ی یکی از پژوهشگران، محققین پس از چندین بار تکرار و بهبود دارورسانی، مبتنی بر میکروبیوم روده، یک باکتری پروبیوتیک سالم برای روده ایجاد کرده اند که می تواند سطوح پایداری از L-DOPA را تولید کند؛ به طوری که می توان آن را برای رساندن دوز مورد نیاز به هر بیمار تنظیم کرد.
چندین پژوهش صورت گرفته روی موش ها نشان داد که باکتری های مهندسی شده، تراکم ثابتی از& L-DOPA را در خون ایجاد می کنند. سپس، آزمایش های دیگری روی مدل های حیوانی بیماری پارکینسون نشان داد که این درمان به بهبود عملکرد های حرکتی و شناختی می انجامد و نشان می دهد که باکتری های مهندسی شده، حجم مؤثری از دارو را برای درمان تولید می کنند.
همچنین، طبق ادعای پژوهشگران، سطح L-DOPA تولید شده توسط این باکتری را می توان به خوبی کنترل کرد. این کار با محدود کردن دوزهای روزانه باکتری در کپسول یا تعدیل مصرف قندی به نام “رامنوز” (Rhamnose) انجام می شود. باکتری ها به این قند کمیاب نیاز دارند تا به کار خود ادامه دهند و L-DOPA را تولید کنند.
سایر پژوهشگران نیز امیدوارند که این پروژه با روش دارورسانی مداوم مبتنی بر L-DOPA، پیشروی دیسکینزی را محدود کند. آن ها همچنین در حال بررسی کاربرد این روش در ارائه درمان هایی برای سایر بیماری ها مانند بیماری آلزایمر و افسردگی هستند.