ارزیابی تأثیر پیری بر خطر ابتلا به سرطان

به گزارش واحد ژنتیک پایگاه اطلاع رسانی علوم آزمایشگاهی ایران، سن یک عامل خطر برجسته برای اکثر انواع سرطان، از جمله سرطان پستان، ریه و روده بزرگ است که هر کدام تأثیر زیادی بر سلامت عمومی دارند. خطر ابتلا به سرطان تا حدی با افزایش سن افزایش می یابد، زیرا جهش های ژنتیکی ناشی از خطاهای تکثیر DNA و قرار گرفتن در معرض مواد سرطان زای محیطی با افزایش سن انباشته می شوند .

پیری همچنین اپی ژنوم را تغییر می دهد، علائم شیمیایی که در DNA پخش می شوند و با تغییر نحوه بسته بندی ژنوم به روشن یا خاموش شدن ژن ها کمک می کنند. به عنوان مثال، افزودن یک گروه متیل به DNA می تواند در فشرده سازی توالی DNA مجاور نقش داشته باشد، بنابراین دیگر نمی توان به وسیله دستگاه سلول به آن دسترسی پیدا کرد. تغییرات اپی ژنتیکی، از جمله متیلاسیون DNA، نیز در ایجاد سرطان نقش دارند. با این حال، تاثیر بالقوه تغییرات اپی ژنتیک مرتبط با سن بر رشد سرطان به طور کامل مشخص نشده است.

محققان الگوریتم هایی به نام ساعت های اپی ژنتیک ایجاد کرده اند که از داده های ده ها تا صدها محل متیلاسیون برای تخمین سن اپی ژنتیک فرد استفاده می کند. این شامل ساعت هوروات است که سن را با استفاده از داده های متیلاسیون DNA از هر نوع بافتی پیش بینی می کند و ساعت Hannum که برای استفاده از داده های سلول های خونی طراحی شده است.

این فرضیه وجود دارد که افرادی که سن اپی ژنتیک آنها بیشتر از سن آنها در سال است، پدیده ای که به عنوان پیری تسریع شده شناخته می شود، ممکن است در معرض خطر بیشتری برای بیماری های مرتبط با افزایش سن از جمله سرطان قرار داشته باشند. با این حال، مطالعات قبلی که پیری اپی ژنتیک تسریع شده و سرطان را به هم مرتبط می کند، نتایج متفاوتی را به همراه داشته است. مطالعاتی به نام تصادفی سازی مندلی. آنها به جای اینکه خطر ابتلا به سرطان را با تخمین ساعت اپی ژنتیک مرتبط کنند، آن را با تغییرات ژنتیکی که بر این الگوریتم ها تأثیر می گذارند مرتبط کردند.

نقطه قوت اولیه مطالعاتی که از این رویکرد استفاده می کنند این است که کمتر مستعد انواع خاصی از سوگیری ها هستند که می توانند بر تحقیقات مشاهده ای تأثیر بگذارند، مانند مخدوش کننده و معکوس علیت. علاوه بر این، مهم است که اذعان کنیم که ساعت های اپی ژنتیک تا حد زیادی بر اساس چگونگی تأثیر پیری بر متیلاسیون DNA در سلول های خونی ایجاد شده اند. در مورد پیری و اپی ژنتیک در سایر انواع بافت، از جمله آنهایی که مستعد ابتلا به سرطان هستند، اطلاعات بسیار کمتری در دست است.

مطالعات آینده احتمالاً از تصادفی سازی مندلی برای رسیدگی به فرضیه های مشابه برای انواع سرطان های اضافی و طیف گسترده تری از الگوریتم های پیری اپی ژنتیک استفاده خواهند کرد. با افزایش اندازه مطالعات مرتبط با ژنوم و کشف انواع ژنتیکی مرتبط با ساعت، این رویکرد قدرت بیشتری برای تشخیص اثرات پیری اپی ژنتیک بر سرطان و سایر بیماری های مرتبط با سن به دست خواهد آورد.