شناسایی مسیرهای کلیدی مقاومت دارویی در سرطان پانکراس

به گزارش سامانه جامع اطلاعات آزمایشگاهی، مقاومت دارویی در آدنوکارسینوم داکتال پانکراس عامل اصلی شکست درمان و متاستاز تومورهاست. پژوهشگران دانشگاه ویرجینیا نشان دادند که فرآیند انتقال اپی تلیال-مزانشیمی (EMT) عامل کلیدی این مقاومت است و عمدتاً توسط کیناز ERK فعال می شود. EMT باعث تغییر سلول های اپی تلیال به سلول های مزانشیمی مهاجر و مقاوم به دارو می شود و می تواند به تشکیل سلول های بنیادی سرطانی منجر شود. تنوع EMT در سلول های توموری با پاسخ ضعیف تر بیماران ارتباط دارد. با استفاده از مفاهیم نظریه اطلاعات، محققان توانستند نقش سیگنال دهی ERK و JNK در EMT را در سطح تک سلولی رمزگشایی کنند. یافته ها نشان می دهد که مهار ERK می تواند مقاومت دارویی ناشی از EMT را کاهش دهد و راهنمای طراحی ترکیب دارویی بهینه برای درمان این سرطان مرگبار باشد.