علت اساسی بروز دیابت نوع دو

به گزارش روابط عمومی پایگاه اطلاع رسانی علوم آزمایشگاهی ایران، گروهی از محققان دانشگاه "آکسفورد" به این معما که قند خون بالا چگونه منجر به بروز دیابت نوع ۲ می شود، پاسخ داده اند. این کشف نشان می دهد که متابولیت های گلوکز می توانند به سلول های بتای لوزالمعده آسیب بزنند و منجر به پیشرفت دیابت نوع ۲ شوند و ایجاد اختلال در این فرآیند می تواند راه جدیدی برای درمان این بیماری ارائه دهد.

فدراسیون بین المللی دیابت تخمین می زند که در حال حاضر بیش از نیم میلیارد نفر در سراسر جهان به دیابت مبتلا هستند و اکثریت قریب به اتفاق آنها از دیابت نوع ۲ رنج می برند. این بیماری با هایپرگلیسمی یا افزایش قند خون مشخص می شود که در آن سطوح بالای گلوکز در جریان خون به گردش در می آید.

مدت هاست که محققان بر این باورند که دیابت نوع ۲ اغلب در نتیجه رژیم غذایی نامناسب و ورزش نکردن ایجاد می شود. مصرف مداوم قند با مقادیر بالا با آسیب رساندن به توانایی بدن در ترشح انسولین، هورمونی که سطح گلوکز خون را کاهش می دهد، همراه است و این موضوع & منجر به بروز دیابت نوع ۲ می شود.

آنچه که محققان به وضوح متوجه نشده بودند این بود که چگونه سطوح بالای گلوکز خون به سلول های بتای تولید کننده انسولین آسیب می رسانند.

الیزابت هیثورن(Elizabeth Haythorne) ، یکی از محققین اصلی این مطالعه جدید، پیش از این ثابت کرده بود که هایپرگلیسمی مزمن می تواند به سلول های بتا آسیب برساند و بنابراین گام بعدی بررسی دقیق نحوه ایجاد این آسیب بود.

هیثورن توضیح داد: ما متوجه شدیم که باید درک کنیم که چگونه گلوکز به عملکرد سلول های بتا آسیب می زند، تا بتوان به راه های متوقف کردن آن فکر کرد و کاهش به ظاهر غیرقابل جبران عملکرد سلول های بتا در دیابت نوع ۲ را کاهش داد.

در طول مجموعه ای از مطالعات حیوانی و تحقیقات انجام شده بر سلول های کشت شده، محققان دریافتند که این خود گلوکز نیست که عملکرد سلول های بتای تولید کننده انسولین را مختل می کند، بلکه محصولات تولید شده در نتیجه ی فرآیند متابولیسم گلوکز باعث بروز این مشکل می شود. محققان هنوز به طور دقیق مشخص نکرده اند که متابولیت های کدام گلوکز به خصوص این فرآیند را تحریک می کنند، اما آنها به وضوح نشان دادند که مهار متابولیسم گلوکز می تواند تولید انسولین را حتی در حضور سطوح بالای گلوکز خون پایدار نگه دارد.

نکته قابل توجه این است که این یافته تا حدودی غیر شهودی است. محققان نشان دادند که با مهار آنزیمی به نام گلوکوکیناز(glucokinase) ، می توان مانع از انجام فرآیند متابولیسم گلوکز شد و این کار باعث بهبود ترشح انسولین & در حیوانات می شود.

فرانسیس اشکرافت(Frances Ashcroft) ، محقق دیگری که روی این مطالعه کار می کند، می گوید: این یافته با آنچه پیش از این برای درمان دیابت نوع ۲ آزمایش شده بود، تفاوت دارد.

اشکرافت خاطرنشان کرد: از آنجایی که متابولیسم گلوکز به طور معمول ترشح انسولین را تحریک می کند، پیش از این فرضیه ای وجود داشت که بیان می کرد افزایش متابولیسم گلوکز باعث افزایش ترشح انسولین در دیابت نوع ۲ می شود اما فعال کننده های گلوکوکیناز نتایج متفاوتی نشان دادند. داده های ما نشان می دهد که فعال کننده های گلوکوکیناز می توانند اثر نامطلوبی داشته باشند و تا حدودی به صورت غیر شهودی، یک مهارکننده گلوکوکیناز ممکن است استراتژی بهتری برای درمان دیابت نوع ۲ باشد.

اشکرافت تاکید می کند که این یافته ها هنوز در مراحل مقدماتی هستند، بنابراین قبل از اینکه این نوع رویکرد درمانی به استفاده بالینی برسد، تحقیقات بیشتری باید انجام شود. اما این یافته مهم به بازنگری نحوه تفکر ما در مورد ایجاد راه های جدید برای درمان دیابت نوع ۲ می انجامد.

اشکرافت افزود: این نتایج، روش بالقوه ای را نشان می دهند که در آن ممکن است بتوان کاهش عملکرد سلول های بتا در دیابت نوع ۲ را کند یا از آن جلوگیری کرد.

این مطالعه جدید در مجله ی "Nature Communications" منتشر شده است.